پدې اونۍ کې ، غوره اکاډمیک ژورنال نیچر په سټینفورډ پوهنتون کې د پروفیسور فینګ لیانګ ټیم لخوا آنلاین څیړنیزه مقاله خپره کړه ، چې د وینې مغز خنډ لپید ټرانسپورټ پروټین MFSD2A جوړښت او فعال میکانیزم په ګوته کوي.دا کشف د درملو ډیزاین کولو کې مرسته کوي ترڅو د وینې - مغز خنډ پاریدو وړتیا تنظیم کړي.
MFSD2A یو فاسفولیپیډ ټرانسپورټر دی چې د انډوتیلیل حجرو کې دماغ ته د docosahexaenoic اسید د جذب لپاره مسؤل دی چې د وینې - مغز خنډ رامینځته کوي.Docosahexaenoic اسید د DHA په نوم ښه پیژندل کیږي، کوم چې د دماغ د پراختیا او فعالیت لپاره اړین دی.هغه بدلونونه چې د MFSD2A فعالیت اغیزه کوي کولی شي د مایکروسیفلي سنډروم په نوم پرمختیایي ستونزې رامینځته کړي.
د MFSD2A د لیپید ټرانسپورټ وړتیا هم پدې معنی ده چې دا پروټین د وینې - مغز خنډ بشپړتیا سره نږدې تړاو لري.پخوانیو څیړنو موندلې چې کله د دې فعالیت کم شي، د وینې دماغ خنډ به لیکي.له همدې امله، MFSD2A د یو ژمن تنظیمي سویچ په توګه ګڼل کیږي کله چې دماغ ته د معالجوي درملو رسولو لپاره د وینې دماغ خنډ څخه تیریدل اړین وي.
په دې څیړنه کې، د پروفیسور فینګ لیانګ ټیم د موږک MFSD2A د لوړ ریزولوشن جوړښت ترلاسه کولو لپاره د کریو الیکټرون مایکروسکوپي ټیکنالوژي کارولې ، د دې ځانګړي خارجي ډومین او سبسټریټ پابند غار ښکاره کوي.
د فعال تحلیلونو او مالیکولر متحرکاتو ترکیب سره ، څیړونکو د MFSD2A په جوړښت کې د سوډیم پابندۍ خوندي ځایونه هم پیژندلي ، د لیپیډ داخلیدو احتمالي لارې په ګوته کوي ، او پدې پوهیدو کې مرسته کوي چې ولې ځانګړي MFSD2A تغیرات د مایکروسیفلي سنډروم لامل کیږي.
د پوسټ وخت: سپتمبر-01-2021